Nat Aging：重编程因子帮助神经海绵细胞“返老还童”

在不曾满期过程中亦会，两栖类的胚胎小鼠亦会可以单向分所谓为不曾满本体的各种细胞亦会系。然而，在中亦会保有一个许多组织特异性的成体小鼠亦会储备库，其保持不曾分所谓的正常，准备分所谓为许多组织特异性细胞亦会类型，以维持平衡点或修复受损许多组织。

在神经元（CNS）中亦会，最广泛和最丰富的小鼠亦会群是OPC。在不曾满后，OPCs自我格外新，主要诱发新的海绵少突海绵细胞亦会，但也能诱发星形海绵细胞亦会和施旺细胞亦会。离开不曾满期后，OPCs仍在积极可逆和分所谓。然而，随着年长的增长，OPCs自我格外新和分所谓为海绵少突海绵细胞亦会的控制能力大大减弱。在再海绵所谓的自发转所谓过程中亦会，不曾满OPCs转所谓新的少突海绵细胞亦会的成本越来越低，这种功能的丧失与慢性脱海绵疾病多发性硬所谓症患者高度相关。

不曾满胚胎可以通过多能性特异性Oct4、Sox2、KLF4和c-Myc（OSKM特异性）复位到胚胎正常，减轻所有的细胞亦会老所谓特征。除此以外，有深入研究表明，OSKM特异性的瞬时强调可以将老所谓的细胞亦会其余部分地为重编程语言为格外年长、格外有朝气的正常，从而延长寿命并回复许多组织转所谓控制能力。然而，每个多能性特异性在注意到到的其余部分为重编程语言效果中亦会所体现的发挥作用，或者实际上否所有的为重编程语言特异性都是年长所谓所需要的，目前仍然是推断出的。

除此以外深入研究人员进行了一项探究，以验证阿兹海默的OPCs（aOPCs）否可以通过其余部分再度编程语言而回复朝气，实现这一目标需要哪些因素，以及这否亦会导致老所谓的神经元中亦会海绵转所谓控制能力的提升。

c-MYC过强调能再度激活阿兹海默的神经元海绵细胞亦会祖细胞亦会

深入研究人员发现，这些为重编程语言特异性中亦会有一个特异性本身，即c-Myc，就没法决定OPC的年长正常：c-Myc在老年OPCs中亦会的强调驱动它们的功能回复，而它在新生OPCs中亦会的抑制亦会诱发类似阿兹海默的表型，这是由体外试验和核糖体组数据分析确定的。

在体外增加c-Myc在老年OPCs中亦会的强调，可以回复它们的抑制和分所谓控制能力，从而提升老年神经元周边环境中亦会的转所谓控制能力。

因此，该深入研究结果直接将Myc与细胞亦会社亦会活动和细胞亦会年长正常联系起来，对理解阿兹海默背景下的转所谓具有意义，并为小鼠亦会阿兹海默的生物学提供了关键的见解。

原始引自：

Björn Neumann et al. Myc determines the functional age state of oligodendrocyte progenitor cells. Nature Aging(2021).